August
12
20:06
Nemoci krve

B12-deficit anémie

B12 anémie

B12 foto nedostatek anémie B12 anémie - soubor klinických a gemotologicheskih příznaků vzniklých v důsledku změn morfologie erytrocytů a narušení syntézy RNA a DNA v buňkách kostní dřeně krvetvorby.Tělo každého dospělého, který potřebuje systematické doplňování vitaminu B12, které jsou hlavními zdroji potravin živočišného původu.Chcete-li provést normální krvetvorby tělo by mělo být ne více než 7 mg kyanokobalamin za den.Rysem absorpce vitaminu B12 je povinná přítomnost žaludečních biermerin závazných kyanokobalamin v areálu.

Po vstupu do komplexu s kyanokobalaminu v tenkém střevě, se aktivují procesy absorpce a příjmem vitaminu B12 v toku periferní krve a uložit ji do tkáni dřeně játrech a kosti.Pro zpracování megaloblastická krvetvorbu, ale zachovat normální hladiny vitaminu B12, je nezbytné udržet úroveň kyseliny listové.Aby si udržela dostatečnou hladinu kyseliny listové v těle, je nezbytné, aby jeho obdržení konstantní denně s jídlem ve výši nejméně 100 mikrogramů.

Vitamin B12 působí jako aktivátor

kyseliny listové, která je přímo podílí na metabolismu nukleových kyselin, které mají zásadní význam v procesu erytropoézy.

důvodů B12 anémie

Group rizika B12 Deficit anémie jsou muži v pokročilém věku, chronická onemocnění trávicího systému.

B12, kyselina listová nedostatek anémie patří k chorobám kategorie polyetiology, jejichž výskyt je ovlivněno z řady důvodů, z nichž každá může být zařazeny do jedné ze dvou hlavních mechanismů, - porušení procesu absorpce kyanokobalaminu nebo nad stanovenou výdajů.

Porušení absorpce vitaminu B12 a kyseliny listové může být vyvolána řadou etiologických faktorů, z nichž nejčastější:

- přítomnost atrofie fundu žláz v průmětu žaludku odpovědných za produkci biermerin;

- částečná gastrektomie;

- přítomnost velkých vesmírných zabírat lézí v žaludku dutině (polypy, rakovina, teratom, bezoár);

- tepelné poranění žaludeční sliznice;

- porušení syntézy granulocytů biermerin parietální žaludeční sliznice v důsledku autoimunitních poruch v těle;

- toxické poškození sliznice žaludku a tenkého střeva alkoholu a chemických látek;

- chronická enteritida s atrofických poruchami duodenální sliznice, provázené porušením procesy absorpce.

Zvýšená spotřeba vitaminu B12 dochází při helmintózám invaze (diphyllobothriasis) uvolní divertikulóza lokalizované v tenkém střevě a chronických jaterních chorob.Megaloblastická anémie se vyskytuje nejen v nízké hladiny vitaminu B12, ale s poklesem v těle kyseliny listové, který se vyvíjí v celiakie, syndrom slepý smyčky, chronické podávání antagonistů kyseliny listové, alkoholismus.Fyziologická redukce kyseliny listové dochází pouze v těhotenství a při jeho přijetí do nedostatek potravin.

patogenetické mechanismy megaloblastickou krvetvorby na základě typu porušení syntézy DNA erytroblastů a delší zrání erytroidní prvky.Když megaloblastická hematopoeza pozorovány volba typu v periferním krevním oběhu modifikované formě červených krvinek, ve kterém je velké procento hemoglobinu na přítomnost vměstků ve formě kroužků a Jolly krvinky Kebota.

mechanismus zvýšení nepřímého bilirubinu v krvi v důsledku zvýšené destrukce červených krvinek ve slezině změnila.Jako u všech ostatních typů anémie, megaloblastická anémie je doprovázeno významným snížením období života červených krvinek.Patogeneze lanové myelosis, který je jedním z projevů nedostatku B12 anémie je založen na porušení syntézy kyseliny jantarové a akumulaci kyseliny toxického methylaminu.

Symptomy B12 anémie

typickém klinickém obrazu s B12-folievodefitsitnoy anémie vyvíjí postupně a je charakterizována symptomy centrálního nervového systému, trávicího traktu, a vzhled charakteristických symptomů anémie.

Dlouho před objevením příznaků redukce červených krvinek v periferní krvi pacientů s megaloblastickou anémií si stěžují na rostoucí slabost a sníženou schopnost pracovat, vzhled pálení v ústech, ztráta chuti k jídlu.Pokud závažné klinické příznaky B12 anémie se vyskytuje u pacienta vyvinout bolest v nadbřišku na oblasti bolestí, regurgitace žaludečního obsahu, a dyspepsie (pocitu nevolnosti a zvracení spojené s ohledem na potravin preferencích vnímání chuti, frustrace židle).

specifické příznaky B12 anémie je vzhled konstantní tlakovou bolest hlavy bez ozáření, slabost v dolních končetinách během dlouhé procházky, necitlivost okrajových částí horních a dolních končetin, vzhled paresteziemi a porušování citlivosti kůže.

V počátečním vyšetření pacienta s nedostatkem B12 anémie, těžké stupně pozorovaného bledou kůží s citrónově žlutý odstín, ikterichnost sliznice úst a spojivky, těstovitého obličeji a dolních končetin.Typické příznaky chudokrevnosti megaloblastic cílem je změnit jazyk sliznice s výskytem papil atrofie a známky zánětlivé změny v podobě zarudnutí a přítomnosti AFL.

symptomy centrálního nervového systému nedostatku B12 anémie je v rozporu jak povrchní a hluboké citlivosti, redukční reakce ve studiu šlachových reflexů a rozvoji svalové atrofie různých lokalizace.Vzhled vizuální a sluchové halucinace pacienta, a bludy výskyt indikuje progresi B12 anémie.

Příznaky porážka kardiovaskulárního systému jsou vzácné a jsou znamením vážného nedostatku B12 anémie.Nejvíce charakteristické změny v této situaci jsou: zrychlení srdeční frekvence, vzhledu systolický šelest ve všech bodech auskultaci, a zvýšení relativní a absolutní hranic srdeční šeď.

izolované folátu deficience s výhradou zachování vitaminu B12 v těle je doprovázena známkami glositida a úplné absenci neurologickými příznaky.

Diagnostics B12 anémie

informativní a přístupný při použití metody diagnózy B12 z nedostatku anémie folievodefitsitnoy úplné vyšetření krve.Když se B12-deficit anémie ve složení periferní krve tvořil charakteristické změny jako porušení tvaru a velikosti červených krvinek (makrocytózu, poikilocytóza), vzhled erytrocytů zbytky jaderné látky (tele Jolly, kroužky Kebota), stejně jako zvýšená barva index.

Typickými projevy Megaloblastic typ anémie, který ji odlišuje od jiných forem anémie, je kombinací příznaků anémie s mírným leukopenie a vznik obrovského neutrophil gipersegmentirovannym jádra.Pro B12-chudokrevnost nedostatku není typické folievodefitsitnoy retikulocytóza, i když vezmeme v úvahu pokles v absolutních číslech retikulocytů.

V situaci, jako je bráněno diagnózy megaloblastová krvetvorby pacienta doporučuje provádění hrudníku punkce a vyšetření punktátu pro hyperplazie červených klíčení a dostupnosti megaloblasts.

S ohledem na rozlišovací kyanokobalaminu schodku a kyseliny listové doporučené studiem v krevním séru mikrobiologických a radioimunologickou stanovit kvantitativní a kvalitativní obsah vitaminu B12.Kritériem pro snížení kyanokobalamin v těle je detekce kyseliny methylmalonové ve vzorku moči.

Biochemical krev je doprovázena vysokou mírou bilirubinu kvůli jeho nepřímé frakci.

Léčba B12 anémie léčba

pacient by měl být zapojen hematolog s odborníky úzký profil, je-li to nutné (gastroenterolog, neurolog, onkolog a fyzioterapeut).Množství terapeutických opatření ve větší míře, nezávisí na stupni nedostatku B12 anémie a na přítomnosti porušení kardiovaskulárního, trávicího a centrálního nervového systému.

rozdíl od jiných forem anémie, nedostatek vitaminu B12 anémie folievodefitsitnoy tvrdě vyléčen bez drog metody, které by měly být použity pouze jako doplňkovou činnost.Mezi non-drog metod pro korekci deficitu vitaminu B12 a kyseliny listové, je nejdůležitější korekce stravovací chování a eliminace faktorů přispívajících k nemoci (alkoholu a drog určité skupiny, například, většina antikonvulziva).

adekvátní etiopatogenetických kritériem výběru terapie je povinné, aby bylo dosaženo pozitivních výsledků v léčbě B12 anémie.Pro tento účel je vhodné věnovat největší pozornost k diagnóze základního onemocnění, což je činidlo provokatér chudokrevnosti, a výběr jednotlivých léčebných režimů.Tak, když existující střevní helminthiasy odčervení s vhodným využitím povinné souladu s dávkou léku (fenasal denní dávku 3 g orálně) a trvalou kontrolou fekální analýzy.

V situaci, kdy B12 anémie se vyskytuje v závažné formě a vzhled to je vzhledem k přítomnosti vesmírných obsazení lézí ve střevech a žaludku, pacient vykazuje operaci.Za účelem zlepšení zažívací a střevní absorpce zvláště důležité by měla být dána k normalizaci střevní flóry, a proto se u pacientů se doporučuje dlouhodobé použití Latsidofila 2 kapsle 2 p. / Den, jakož i enzymatické léky (Mezim 1 tableta při každém jídle).

as patogenetickým léčba B12 anémie použity typy parenterální podávání kyanokobalaminu.Dávka léku závisí na závažnosti vitaminu B12 a anémie syndromu souvisejícího.Nejčastěji se používá tento systém je použití kyanokobalaminu: prvních 10 dnů po 500 mg 2 p / den, další měsíc je lék podáván 1 krát za týden v dávce 500 mg, následuje šest měsíců léčivo se užívá jednou měsíčně 1 500 mg.Výhodné je intramuskulární nebo subkutánní typu infuze.

V situaci, kdy jsou diagnostikovány B12 anemie způsobené autoimunitních poruch, patogeneticky oprávněné je jmenování dlouhodobé léčby kortikosteroidy (prednisolonu v denní dávce 20 mg perorálně).

výměnná transfuze plné krve a červených krvinek v B12-nedostatku anémie je spíše výjimkou než pravidlem a její aplikace je odůvodněno pouze v případě těžké nemoci.Objem transfuze není větší než 250 ml RBC rychlost infuze 5-6.

indikace kyseliny listové denně v terapeutické dávce 4 mg je to potvrzeno deficitem laboratorními metodami.

nábor služba lékař je relevantní pouze pro občany Ruské federace