August
12
20:06
Nemoci krve

Hypovolemický šok

hypovolemický šok

hypovolemický fotografie šok hypovolemický šok - tento kritický stav těla vyplývající z prudkého poklesu efektivního cirkulujícího objemu krve.Jméno termínu "šoku" je odvozen z francouzského nebo anglického souhlásky slova, které doslovně znamená šok, žuchnutí, tlačit.Ve skutečnosti, je pojem šok označuje extrémně nebezpečnou kaskádu změn, vyskytujících se v těle.

Hlavní patogenetické komponenty hypovolemic šoku patří nízká srdeční výkon, periferní vazokonstrikci (vazokonstrikci), porušení mikrocirkulace, a tam je další respirační selhání.

důvody pro kritické snížení objemu krve může sloužit jako akutní krevní ztráty (externí nebo interní krvácení), a dehydratace, která nastane, když závažnou infekcí skupiny střevní (např cholery) a vklad, přerozdělování krve v mikrokapilární cévního řečiště (Věcpři bolestivé nebo traumatického šoku).

prudký pokles v účinném objemu krve způsobuje řadu patologických změn v obvyklé práci těla.To se projevuje zejména v mozku a dalších složek centrálního nervového syst

ému, kardiovaskulárního systému, plic, a orgánů endokrinního systému.

důvodů hypovolemický šok

příčin hypovolemický šok může sloužit řadu faktorů - jednostupňové ztrátu bohaté krve, dehydratace, nebo náhlé redistribuci krve do obvodu, v mikrokapilární kanálu.

Patogeneze šok hypovolemic zahrnuje kaskádu změn, které jsou na první kompenzační, a poté uveďte vyčerpání kompenzačních mechanismů.

spoušť pro další změny v srdečního výdeje se zmenší, což má za následek v kritickém snížení průtoku krve v tkáních.

Tam je sled změn, které se přímo vztahují k fázi procesu.První změna, která slouží jako na začátku celé kaskády - nespecifické hormonální posuny.
nejprve hypoperfusion a nízký tlak stimuluje uvolňování ACTH, ADH a aldosteronu.Uvolňování výše uvedených hormonů v krevním řečišti ovlivňuje ledviny a celý vylučovací systém.To vede k sodíku a chloridu spolu s ionty a vodu v těle.Současně vylučování iontů draslíku zrychlil a celkově snížený výdej moči.Dále, v patogenezi hypovolemického šoku patří adrenalin a noradrenalin, které přispívají k periferní vazokonstrikci.

Při zahájení patologickou kaskádu změn není tolik objem ztráty krve, jako čas, ve kterém došlo.
Chronická hypovolémie, i když to bolí tělo, ale nezpůsobuje takové kritické změny v něm.

Všechny tyto změny jsou svou podstatou vyrovnávací.Při práci endokrinní kompenzační mechanismy, centrální žilní tlak je normální.Tyto mechanismy se nezdaří a zároveň poskytuje konstantní žilní návrat a udržení krevního oběhu v rozsahu nezbytném pro řádné fungování všech systémů.Ale když se ztráta krve dosahuje 5-10% z celkového objemu, že kompenzační mechanismy, se stávají nesnižuje žilní návrat, a to vede k dalšímu snižování a centrální žilní tlak.

lidské tělo žádným způsobem usilují o zachování homeostázy, a začne se řídit úpravu nástupnictví pro náhradu škody - začíná tachykardii.Z tohoto důvodu, nějaký čas schopen udržet srdeční výkon stejné úrovni.Pouze v případě, vyčerpání a tento kompenzační mechanismus, který se obvykle vyskytuje v případě poklesu žilního návratu na obrázky 25 až 30%, dochází k dalšímu snížení srdečního výdeje, který nakonec se podporuje nízkou syndrom srdečního výdeje.

celá řada kompenzačních a adaptačních mechanismů sledují stejný cíl - zajistit fungování životně důležitých orgánů.Správné prokrvení by měla být poskytována především mozek, srdeční sval, a filtrace, detoxikační systém - játra a ledviny.Když

přestat pracovat nad adaptačních mechanismů, zahrnující kroky zahrnuté v patogenezi šoku hypovolemic - periferní vazokonstrikce.

periferní vazokonstrikce umožňuje distribuovat krve do životně důležitých orgánů a udržet krevní tlak na úrovni mírně nad kritickou ačkoli.V tomto mechanismu přímo podílejí katecholaminy.Podle některých jejich krevní hladiny této fázi může být zvýšena 10-30 krát nad rámec obvyklých pravidel.

centralizace krevního toku, na jedné straně pomáhá zajistit alespoň minimální fungování systémy podpory života, a na druhé straně - je hluboké hypoxia periferních tkáních, a s tím, acidózy.K tomu dochází, i navzdory tomu, že poptávka tkáň kyslík je značně snížena.

V neposlední řadě v rozvoji patologických změn se kapalný přechod s iontů z extracelulární a vaskulární prostor do buněk.Tento jev je vzhledem k oslabení sodno-draselný čerpadlo spojené s hypoxií.Změny ve vodě slané bilance v šoku hypovolemic spojené s postupnou ztrátou tónu z prekapilární svěračů při zachování tón postkapilyarnogo svěrač.Tak, v průběhu času, zvýšení koncentrace endogenních katecholaminů přestane vyvolat odpověď v prekapilární svěračů.

V budoucnu, voda s elektrolyty dále opouštět do krevního řečiště v reakci na zvyšující se hydrostatickému tlaku a zvýšenou propustnost cévních stěn.Přechod z tekutiny v intersticiálním prostoru může dále zvýšit viskozitu krve.Zahušťování krve vede k intravaskulární agregaci krevních destiček, a mnohočetného trombózy po celém těle.

četné mikroskopické krevní sraženiny rozebrat všechny vnitřní orgány.Jedná se zejména postihuje plíce a hraje vedoucí úlohu v rozvoji respiračního selhání doprovodného šoku.

Kromě toho, intravaskulární výsledky tvorba thrombů ve snížení počtu destiček, koagulace fibrinogenu a dalších faktorů, které vedou k vývoji "syndromu spotřeby."To odráží jednu z fází diseminované intravaskulární koagulace.

hyperkoagulační postupně vede k vyčerpání hemostatického systému, a rozvíjí nevyhnutelné hypocoagulation, s rozvojem více krvácení.

oddělit důležitou roli ve vývoji hypovolemického šoku, by měla proteolytické enzymy, které se začínají vyrábět uvnitř buněk v přebytku.Lysosomální enzymy, ničí buněčné membrány, vstoupit do krevního řečiště, a celkový vliv na vnitřní orgány.Jedním z účinků enzymu skupiny tvoří tzv myocardial depresivní faktor (MDF).Podle účinků tohoto faktoru je negativní inotropní efekt, snižují krevní tlak, zvyšují vaskulární permeabilitu, výskyt bolestí.

Během vývoje, hypovolemický šok také dochází metabolismu abnormalitu, jehož podstata spočívá v aktivaci anaerobních výroby energie drah v aerobních podmínkách, nepřístupnost, což vede ke zhoršení obecného acidózy.

etapy hypovolemický šoku

Clinic hypovolemický šoku fáze je u konce, a zahrnuje tři fáze.Je důležité zachytit změny v včas na pomoc s maximální efektivitou.

♦ první fázi šoku hypovolemic - kompenzované šoku nastane, když ztráta krve 15-25% z objemu krve, je to v průměru asi 700 do 1300 ml.Je důležité poznamenat, že tento krok je zcela reverzibilní.Hlavní patogenetickým odkaz první fáze syndromu hypovolemického šoku se objeví malé výstup.Klinicky se tento syndrom se zdá mírně vyvinuté tachykardie, menší (někdy chybí) hypotenze.Můžete opravit žilní hypotenze.Skromný oligurie.Periferní vazokonstrikce projevuje bledost a chlad v končetinách.

♦ druhé fáze hypovolemic šoku, který je také nazýván decompensated (reverzibilní), šok nastává, když ztráta 26-45% cirkulujícího objemu krve.To je přeložen do skutečné množství krevní ztráty, v průměru 1300-1800 ml.Ve druhém kroku se zvyšuje tachykardie, srdeční frekvence se zvýší na 120-140 za minutu.Detekuje nízký pulsní tlak a systolický zase klesne pod 100 mm.rt.Art.Můžete také nahrávat žilní hypotenze.Periferní vazokonstrikce vyslovuje, tam Zobecněné bledost a cyanózu pokožky celého těla.Z dalších příznaků - výskyt studený pot, Dušnost, neklidný chování.Výrazně snížila diuréza - oligurie, méně než 20 ml za hodinu.

♦ třetí etapy hypovolemic šoku - stupeň nevratné šoku.Když její krevní ztráta přesahuje 50% z celkového počtu, což je přibližně 2000-2500 ml.V této fázi, je to označeno kritickou snížení krevního tlaku.Čísla mohou dosáhnout úrovně pod 60 mm.rt.Art., A často se krevní tlak a není ovlivňována.Tachykardie nadále roste a dosahuje 140 tepů za minutu nebo více.Muž ve třetím kroku, hypovolemický šok je v bezvědomí.Kůže má zřetelně bledý.Kůže je pokryta studeným potem.Celé tělo, hlavně končetiny stávají chladná na dotek, lze vidět podob.Excretory funkce chybí - rozvoj oligoanuria.
Jedna značka, která označuje nevratnost hypovolemický šok - zvýšení hematokritu a snížení objemu krevní plazmy komponenty.

Léčba hypovolemický šoku

Vzhledem k tomu, kliniky hypovolemického šoku přímo souvisí s patogenními změn v těle, ošetření se provádí s ohledem na zvláštnosti patogeneze.Hlavní směry léčení šoku hypovolemického vybrat řešit faktory, které se podílejí na patogenetického řetězci.

první kroky by měly být zaměřeny na odstranění příčin hypovolemic šoku, a to určit zdroj krvácení a jeho ukončení.

Také stojí co nejdříve začít oxygenoterapii, použití vysokých koncentrací kyslíku.To pomůže neutralizovat hypoxické změny v periferních tkáních a zhoršit acidózy.

nezbytným opatřením v boji proti šoku hypovolemic je obnovit ztracené objemu krve transfuzí krevních náhrad.Obnovuje objem provádí zavedením kombinace koloidní a krystaloidu.Často je nutné se uchýlit k transfuzí krevních složek.Toto opatření má za cíl - udržet ukazatel hladiny hemoglobinu 100 g / l.
také pro transfuzi lze použít zmrazené plazmy.Tato opatření jsou nezbytná, včetně boje proti "plýtvání syndrom," syndrom diseminované intravaskulární koagulace.

výjimečně v případě, že je možnost stanovení pH krve, provádět korekci metabolické acidózy.Souběžně s transfuzí je vhodné sledovat výkon výměny sodno-draselný.Souběžně s infuzní terapie mohou být podávány léky, které mají schopnost zlepšit cévní tonus - glukokortikoidy.

Není-li možné zastavit ztrátu krve a obnovení objemu krve, vhodné podávání inotropních léků, s cílem stimulovat srdeční sval.V případě, že nemůžete obnovit vylučování moči, a to i po doplnění ztraceného objemu diuretické léčby se provádí.

nábor služba lékař je relevantní pouze pro občany Ruské federace

Related Posts